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AbstractDie Atmung ist der Gasaustausch mit der Umgebung: Sauerstoff (O2) aus der Luft wird in der Lunge gegen Kohlendioxid (CO2) aus dem Stoffwechsel der Zellen ausgetauscht. An der Atmung sind zwei Systeme des Körpers beteiligt: Das Herz-Kreislauf-System transportiert die beiden Gase von der Lunge zu den Geweben (Sauerstoff) bzw. von den Geweben zur Lunge (Kohlendioxid), und das Atmungssystem belädt das Blut mit O2 und atmet das CO2 aus. Beide Systeme sind funktionell und anatomisch untrennbar miteinander verbunden; fällt ein System aus, wird versagt kurz danach auch das Andere. Die Atmung ist der Gasaustausch mit der Umgebung: Sauerstoff (O2) aus der Luft wird in der Lunge gegen Kohlendioxid (CO2) aus dem Stoffwechsel der Zellen ausgetauscht. An der Atmung sind zwei Systeme des Körpers beteiligt: Das Herz-Kreislauf-System transportiert die beiden Gase von der Lunge zu den Geweben (Sauerstoff) bzw. von den Geweben zur Lunge (Kohlendioxid), und das Atmungssystem belädt das Blut mit O2 und atmet das CO2 aus. Beide Systeme sind funktionell und anatomisch untrennbar miteinander verbunden; fällt ein System aus, wird auch das andere wirkungslos. Bei der Atmung können vier Teilfunktionen unterschieden werden:
AtmungsorganeZum Respirationstrakt gehören die Atemwege, in denen die Atemluft geleitet wird und die Alveolen der Lunge, in denen der pulmonale Gasaustausch stattfindet. Die Atemwege beginnen mit den beiden Nasenlöchern (und dem Mund) und enden in den Alveolen. Dazwischen sind die Leitungsröhren geschaltet: Nasenhöhle, Rachen, Kehlkopf, Trachea, rechter und linker Hauptbronchus, Bronchien und Bronchiolen. An den Enden der luftleitenden Wege befinden sich die Alveolen als geschlossene Bläschen. Etwa 300 Millionen solcher Bläschen gibt es in den beiden Lungen. Ihre Oberfläche ist extrem groß: 70 m2; das ist 40-mal mehr als die Körperoberfläche des Menschen. Die Wand der Alveolen besteht aus der Alveolarmembran, einem Netzwerk von Lungenkapillaren und dem interstitiellen Gewebe. Die Lungenkapillaren erhalten ihr Blut aus dem rechten Ventrikel über die Pulmonalarterien. Dieses zunächst venöse Blut fließt nach dem pulmonalen Gasaustausch „arterialisiert“ über die Lungenvenen in den linken Vorhof, von dort in den linken Ventrikel und anschließend über die Aorta zu den Geweben. AtemmechanikDie Lunge ist eine Luftpumpe (Abb. 52.1); sie bewegt die Atemluft zwischen der Umgebung und dem Thorax hin und her. Hierzu muss sie sich erweitern und wieder zusammenziehen. Die Pumpe arbeitet mit negativem Druck (Sog), damit Luft in sie einströmen kann (Inspiration) und mit positivem Druck, damit die Luft wieder herausströmt (Exspiration). Die Erweiterung der Lunge geschieht durch Abwärtsbewegung des Zwerchfells und Anheben der Rippen, die Zusammenziehung durch Aufwärtsbewegung des Zwerchfells und Abwärtsbewegung der Rippen.  Open in a separate window Bei normaler Atmung ist das Zwerchfell der Hauptmuskel der Inspiration: Durch seine Kontraktion wird die Lunge nach unten gezogen, der Druck in der Lunge sinkt unter den Umgebungsdruck (Atmosphärendruck) und die Luft kann entlang diesem Druckgefälle in die Lunge einströmen. Die Exspiration hingegen ist passiv: Das Zwerchfell erschlafft, die elastischen Fasern der Lunge ziehen sich zusammen, die Lunge wird komprimiert und die Luft strömt heraus. Bei körperlicher Anstrengung wird auch aktiv ausgeatmet, damit die Luft schneller aus der Lunge gelangt. Hierzu kontrahieren sich die Bauchmuskeln, sodass die Eingeweide das Zwerchfell nach oben drängen. Es gibt noch einen zweiten Mechanismus, mit dem die Lunge gedehnt werden kann: die Erweiterung des knöchernen Thorax. Inspirationsmuskeln (z. B. die äußeren Interkostalmuskeln) ziehen durch ihre Kontraktion die Rippen nach oben, der Thorax erweitert sich, die Lunge muss folgen, und die Luft strömt ein. Umgekehrt werden durch die Kontraktion der Exspirationsmuskeln (z. B. der inneren Interkostalmuskeln) die Rippen nach unten gezogen, der Thorax verkleinert sich und die Lungen werden komprimiert, sodass die Luft aktiv ausgetrieben oder herausgedrückt wird. Intraalveolärer DruckDurch die Kontraktion der Atemmuskeln wird die Lunge abwechselnd gedehnt und erweitert. Hierdurch steigt und fällt jeweils der Druck in den Alveolen. Während der Inspiration sinkt der Druck in den Alveolen um 1–3 mmHg unter den Umgebungsdruck (Atmosphärendruck); es entsteht ein Sog und die Luft strömt einwärts. Während der Exspiration steigt der Druck in den Alveolen um 1–3 mmHg über den Umgebungsdruck an und die Luft strömt nach außen, d. h. in die Umgebung. Druck im PleuraspaltDie Lungen haben aufgrund ihrer großen Elastizität die Tendenz, sich von der Thoraxwand zu lösen und zu kollabieren. Bereits eine kleine Öffnung im Thorax, über die Luft in den Pleuraspalt eindringt, genügt, um die Lunge kollabieren zu lassen (Pneumothorax ). Da die Lunge nicht an der Thoraxwand festgewachsen ist, muss im Pleuraspalt (dem Raum zwischen Pleura der Lungen und Pleura der Thoraxwand) ein negativer Druck herrschen, um den Kollaps der Lunge zu verhindern. Dieser negative Druck beträgt etwa -4 mmHg. Damit die Lunge bei der Inspiration der Thoraxwand folgen muss, nimmt der intrapleurale Druck in dieser Phase noch mehr ab, z. B., je nach Größe des Atemzugvolumens, von -4 auf -12 mmHg. Während der Exspiration nimmt der intrapleurale Druck wieder zu. SurfactantIn bestimmten Zellen der Alveolen wird eine Substanz produziert, die verhindert, dass die Alveolen kollabieren. Diese Substanz setzt die Oberflächenspannung herab. Sie kleidet als dünner Film die innere Oberfläche der Alveolen aus. Gäbe es keinen Surfactant, würden die Alveolen am Ende der Exspiration kollabieren. Für ihre Wiederöffnung während der Inspiration wäre eine größere Kraft der Atemmuskulatur erforderlich als mit Surfactant: Der intrapleurale Druck müsste auf mindestens –20 mmHg gesenkt werden, um die gesteigerte Oberflächenspannung der Alveolen zu überwinden. Dehnbarkeit und Widerstand von Lunge und ThoraxComplianceLunge und Thorax sind elastisch: Wirkt eine Kraft auf sie ein, ändern sie ihre Form; lässt die Kraft nach, kehren sie zu ihrer Ausgangsform zurück. Diese Dehnbarkeit von Lunge und Thorax wird als Compliance bezeichnet. Sie ist als Volumenzuwachs der Lunge pro Einheit des Druckanstiegs in den Alveolen definiert: ComplianceC=VolumenänderungΔVDruckänderungΔp=lcmH2O Die Compliance von Lunge und Thorax beträgt zusammen 0,13 l/cmH2O. Das bedeutet: Jedes Mal, wenn der Druck in den Alveolen um 1 cmH2O ansteigt, nimmt das Lungenvolumen um 130 ml (0,13 l) zu. Bei bestimmten Erkrankungen kann die Compliance der Lunge vermindert sein, d. h. die Lunge und/oder der Thorax sind dann steifer. Dadurch ist eine größere Kraft erforderlich, um den gleichen Volumenzuwachs in der Lunge zu erreichen. Solche Erkrankungen sind, z. B., Lungenemphysem, Lungenödem, Thoraxwanddeformitäten, wie schwere Kyphoskoliose usw. ResistanceNeben der Compliance wird in der Atemphysiologie noch der Begriff Resistance, Widerstand, unterschieden. Die Resistance beschreibt die Beziehung zwischen Druck und Strömungsgeschwindigkeit der Atemluft: ResistanceR=DruckänderungΔpVolumenänderungΔVZeit=cmH2Ols Die Resistance ist ein Maß des Widerstands gegen die Luftströmung in der Lunge. Bei bestimmten Erkrankungen ist der Atemwiderstand erhöht: Asthma, Lungenemphysem, Sekret in den Bronchien usw. AtemwegswiderstandDie luftleitenden oberen und unteren Atemwege setzen der Luftströmung während der Atmung einen Widerstand, den Strömungswiderstand, entgegen. Damit Luft strömen kann, muss in den Atemwegen ein Druckgefälle erzeugt werden, das den Strömungswiderstand überwindet. Während der Inspiration muss die treibende Druckdifferenz, der Strömungsdruck, im Mund höher sein als der Druck in den Alveolen. Bei der Ausatmung muss hingegen der Alveolardruck höher sein als der Munddruck; es gilt:
R=Mundddruck−AlveolardruckAtemstromstärke Normalwert: 0,05–1,5 kPa/l/s Der Atemwegswiderstand wird durch die innere Reibung der strömenden Atemluft und durch die Reibung zwischen der Atemluft und den Atemwegen hervorgerufen. Unterschiedliche Größe der AtemwegswiderständeEntgegen gängiger Vorstellung sind es nicht die kleinen Atemwege, in denen der Widerstand am höchsten ist, sondern die größeren, d. h. obere Atemwege, Trachea, Hauptbronchien sowie Lappen- und Segmentbronchien bis zu einem Durchmesser von 2 mm. In diesen Abschnitten sind mehr als 80% des Atemwegswiderstands lokalisiert, in den Bronchiolen mit einem Durchmesser von <2 mm weniger als 20%. Faktoren, die den Atemwegswiderstand beeinflussenDer Atemwegswiderstand wird vom Lungenvolumen und vom Tonus der Bronchialmuskulatur beeinflusst. LungenvolumenNimmt das Lungenvolumen zu, fällt der Atemwegswiderstand ab, weil mit zunehmendem Lungenvolumen die größeren und mittelgroßen Bronchien aufgrund der Zugkraft der Lunge erweitert werden. Umgekehrt nimmt der Atemwegswiderstand bei einer Verkleinerung des Lungenvolumens zu, da auch die Atemwege wegen der nachlassenden Zugkräfte der Lunge enger werden. Bei sehr kleinen Lungenvolumina können die Bronchiolen kollabieren und hierdurch der Widerstand erheblich ansteigen. Nervale Regulation des AtemwegswiderstandsAbgesehen von den passiven Kaliberschwankungen der Atemwege durch die Zugkraft der Lunge wird der Atemwegswiderstand aktiv durch Kontraktion oder Relaxation glatter Muskeln nerval reguliert. Glatte Muskeln sind über die gesamten Atemwege bis hin zu den Alveolargängen verteilt. Zwar besitzen die Alveolen selbst keine Muskelzellen, jedoch finden sich an den Einmündungen in die Alveolargänge sphinkterartige Muskelfasern, die sich unabhängig von der Bronchialmuskulatur kontrahieren können. Hierdurch werden die Alveolargänge zusammengezogen und die Alveolen abgeflacht, sodass die Luft aus den Alveolen gedrückt wird. Lungenvolumen und Compliance nehmen ab. Dagegen erhöht eine Kontraktion der terminalen Bronchiolen den Atemwegswiderstand; die Exspiration wird erschwert und das Lungenvolumen nimmt zu. Bei gesteigertem Ventilationsbedarf, z. B. bei körperlicher Tätigkeit, werden die Atemwege reflektorisch während der Inspiration erweitert. AtemarbeitDie Inspiration ist ein aktiver Vorgang, der eine Atemarbeit erfordert. Diese Arbeit wird von den inspiratorischen Atemmuskeln geleistet. Die Atemmuskeln müssen folgende Widerstände überwinden:
Die normale Atemarbeit verbraucht sehr wenig Energie; auch bei körperlicher Anstrengung nimmt der prozentuale Anteil am Gesamtenergieverbrauch des Körpers nur sehr gering zu. Anders hingegen bei Lungenerkrankungen, die mit einer Abnahme der Compliance oder einer Zunahme des Atemwiderstands einhergehen: Hier kann die Atemarbeit bis zur völligen Erschöpfung, sogar bis zum Tod des Patienten, zunehmen. LungenvoluminaMit Hilfe eines Spirometers können die verschiedenen Lungenvolumina (Abb. 52.2), z. T. auf einfache Weise, bestimmt werden. Hierzu wird die ein- und ausgeatmete Luft gemessen:
Open in a separate window Alle angeführten Volumina und Kapazitäten liegen bei Frauen 20–25% niedriger als bei Männern. Bedeutung der LungenvoluminaDie Lungenvolumina hängen normalerweise von der Körpergröße und vom Körperbau ab, außerdem von der Körperlage. Sie sind anatomische Messgrößen, die nichts über die Funktion der Lunge aussagen. Allerdings gehen zahlreiche Lungenerkrankungen mit Veränderungen der Lungenvolumina einher, sodass die Lungenvolumina zur Beurteilung der Erkrankung mit herangezogen werden können. ResidualvolumenDas Residualvolumen ist die Luft, die auch nach einer maximalen Ausatmung noch in der Lunge zurückbleibt. Ohne das Residualvolumen würde die Lunge während der Exspiration kollabieren. Jede erneute Inspiration müsste dann mit einem größeren Kraftaufwand erfolgen, als wenn die Alveolen durch das Residualvolumen bereits vorgedehnt wären. Zur Veranschaulichung: ein bereits etwas aufgeblasener (vorgedehnter) Luftballon lässt sich leichter bis zu einer bestimmten Größe aufblasen als ein luftleerer Ballon. Mit zunehmender Größe nimmt allerdings die Dehnbarkeit des Ballons wieder ab, ebenso die der Lungenalveolen. Funktionelle ResidualkapazitätResidualvolumen und exspiratorisches Reservevolumen ergeben zusammen die funktionelle Residualkapazität (FRK oder FRC). Die FRK bewirkt, dass zwischen den einzelnen Atemzügen weiterhin Luft in den Alveolen für den pulmonalen Gasaustausch zur Verfügung steht. Gäbe es die funktionelle Residualkapazität nicht, d. h., wäre die Lunge nach jeder Exspiration luftleer, würden die Blutkonzentrationen von O2 und CO2 mit jedem Atemzug beträchtlich hin und her schwanken. So aber sorgt die FRK dafür, dass die beiden Blutgase während des Atemzyklus relativ konstant bleiben. VitalkapazitätDie Vitalkapazität eines Menschen hängt von zahlreichen Faktoren ab, z. B. vom Körperbau, von der Körperlage während der Messung, von der Stärke der Atemmuskulatur und von der Compliance von Lunge und Thorax. Bei bestimmten Erkrankungen kann die Vitalkapazität abnehmen, z. B. bei Lähmungen der Atemmuskeln, bei herabgesetzter Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge und beim Lungenödem. Alveoläre VentilationDie Ventilation ist die Hin- und Herbewegung von Luft zwischen den Alveolen und der Umgebung. Die Ventilation ist gewissermaßen die Belüftung der Alveolen mit Frischgas (O2) und ihre Entlüftung von verbrauchtem Gas (CO2). Es handelt sich dabei um einen zyklischen Vorgang, der aus verschiedenen Phasen besteht:
Die Ventilation wird so gesteuert, dass in der Alveolarluft ein pO2 von ca. 100 mmHg und ein pCO2 von ca. 40 mmHg herrschen. Kenngrößen der VentilationDie alveoläre Ventilation kann durch folgende Parameter beschrieben werden:
Das Atemminutenvolumen gibt die gesamte Frischluftmenge an, die in 1 min in die Lungen eingeatmet wird: Atemminutenvolumen V.= Atemfrequenz f × Atemzugvolumen VT Normwerte
Das Wichtigste an der gesamten Ventilation ist die Belüftung der Alveolen, denn nur hier findet der pulmonale Gasaustausch mit dem Blut statt, nicht hingegen in den zuleitenden Atemwegen. Diese Atemwege nehmen nicht am Gasaustausch teil. Sie werden deshalb auch als anatomischer Totraum bezeichnet. TotraumBevor die Luft in die Alveolen gelangt, muss zunächst der Totraum aufgefüllt werden. Zum Totraum zählen die luftleitenden Wege Nase, Rachen, Kehlkopf, Luftröhre, Bronchien und Bronchiolen. Somit gelangt nicht die gesamte eingeatmete Frischluft in die Alveolen, sondern nur ein bestimmter Anteil des Atemzugvolumens. Die Luftmenge, die in die Alveolen einströmt, errechnet sich aus dem Atemzugvolumen minus dem Totraumvolumen. Hierbei beträgt das Totraumvolumen etwa 150 ml. Das bedeutet: Von einem Atemzug von 500 ml gelangen nur 350 ml bis in die Alveolen; und nur diese 350 ml nehmen am pulmonalen Gasaustausch teil. Alveoläre MinutenventilationDie alveoläre Minutenventilation umfasst das gesamte Frischluftvolumen, das innerhalb von einer Minute in die Alveolen einströmt. Es errechnet sich aus der Atemfrequenz und dem alveolären Anteil des Atemzugvolumens: AMValv=Atemfrequenz×(Atemzugvolumen-Totraumvolumen) AMValv=f×(VT-VD) Werden die „normalen“ Atemwerte in diese Formel eingesetzt, errechnet sich die alveoläre Minutenventilation in folgender Weise: AMValv=12×(500-150)=4.200ml/min Wenn man sich die Formel genau betrachtet, erkennt man Folgendes: Bei niedrigen Atemzugvolumina und hoher Atemfrequenz kann die alveoläre Ventilation ab- statt zunehmen. Beispiel: AMValv=30(f)×(250-150)=3.000ml/min. Bei sehr hohen Atemzugvolumina wird die Bedeutung der Totraumventilation für die alveoläre Ventilation zunehmend geringer. Diese Beziehungen sind klinisch v. a. bei der maschinellen Beatmung wichtig. Pulmonaler GasaustauschNachdem Frischluft in die Alveolen eingeströmt ist, beginnt der pulmonale Gasaustausch: Sauerstoff aus der Alveolarluft diffundiert in das Lungenkapillarblut und Kohlendioxid aus dem Lungenkapillarblut in die Alveolarluft. Die Diffusion dieser beiden Gase in verschiedene Richtungen beruht auf ihren unterschiedlichen Partialdrücken. In der Alveolarluft ist der O2-Partialdruck (pO2) höher als im Lungenkapillarblut: Sauerstoff strömt entlang diesem Druckgefälle in das Blut ein. Im Blut wiederum ist der CO2-Partialdruck größer als in der Alveolarluft: Kohlendioxid strömt entlang dem Druckgefälle aus dem Blut in die Alveolen und wird mit der Alveolarluft ausgeatmet. O2- und CO2-PartialdrückeDie eingeatmete Luft ist ein Gemisch aus mehreren Gasen und Wasserdampf: Stickstoff, Sauerstoff, Wasser, Kohlendioxid und Edelgase. Die einzelnen Gase liegen im Luftgemisch nicht nur in unterschiedlicher Konzentration vor, sondern üben auch jeweils einen spezifischen Druck aus, der als Teildruck oder Partialdruck bezeichnet wird. Werden diese Teildrücke addiert, ergibt sich hieraus der Gesamtdruck des Luftgemisches: er beträgt in der Regel 760 mmHg. Dies ist der Druck der uns umgebenden Atmosphäre. Der Druck des Luftgemisches (und der aller anderen Gase) entsteht dadurch, dass die Gasmoleküle sich in ständiger Bewegung befinden und dabei miteinander kollidieren. Der Druck des Gases hängt u. a. von der Anzahl der Kollisionen ab. In einem Gasgemisch verhält sich jedes Gas so, als ob es allein vorhanden wäre, d. h. die anderen Gase haben keinen Einfluss auf den Partialdruck des betreffenden Gases. Hierbei gilt: je höher die Konzentration eines Gases, desto größer der Partialdruck. Die Partialdrücke der Gase werden mit p bezeichnet. Zurück zur Lunge: In den Alveolen sind die Gase des Luftgemisches durch Membranen vom Lungenkapillarblut getrennt. Sie diffundieren nun aufgrund des Partialdruckgefälles zwischen Alveolen und Blut durch die Membranen in das Blut und lösen sich hier solange, bis ein Gleichgewichtszustand zwischen dem Gas in der Alveolarluft und dem im Blut gelösten Gas eingetreten ist. Im Gleichgewichtszustand herrscht Partialdruckgleichheit, d. h. die Gase strömen solange vom Ort mit dem höheren Partialdruck zum Ort des niedrigeren Partialdrucks, bis an beiden Orten die Partialdrücke identisch sind. Die Konzentration des im Blut gelösten Gases hängt nicht nur von der Höhe des Partialdrucks ab (je höher der Partialdruck, desto größer die gelöste Menge), sondern auch vom Löslichkeitskoeffizienten des bestimmten Gases. So gibt es gut lösliche und schlecht lösliche Gase. Wasserdampfdruck, pH2OAlle Gase, die in die Lunge gelangen, werden vom Körper mit Wasser angefeuchtet. Dieses Wasser verdampft in das Gasgemisch und übt einen bestimmten Druck aus, den Dampfdruck. Bei 37°C beträgt der Dampfdruck 47 mmHg; er muss bei allen Berechnungen der Alveolarluft berücksichtigt werden. Zusammensetzung der GasgemischeDie eingeatmete Raumluft besitzt auf Meereshöhe zunächst folgende Zusammensetzung: Stickstoff79%pN2600 mmHgSauerstoff20,9%pO2159 mmHgAndere Gase0,1%p1 mmHggesamt100%760 mmHg Open in a separate window Die Raumluft besteht fast ausschließlich aus Stickstoff und Sauerstoff. Kohlendioxid ist normalerweise kaum enthalten, der Wasserdampfgehalt gering. Auf dem Weg in die Alveolen wird dieses Gasgemisch jedoch mit Wasserdampf gesättigt. Da in den Alveolen der Druck des Gasgemisches nicht über 760 mmHg ansteigen kann, dehnt sich das Gasgemisch durch den hinzutretenden Wasserdampf aus. Hierdurch werden die Gase verdünnt. Die Zusammensetzung der nun angefeuchteten Luft hat sich in folgender Weise verändert: Stickstoff74%pN2563 mmHgSauerstoff19,7%pO2149,3 mmHgWasserdampf6,2%pH2O47 mmHg Open in a separate window Auch diese Luft entspricht noch nicht der Zusammensetzung der Alveolarluft. Hierfür gibt es mehrere Gründe: Die Alveolarluft wird nicht mit jedem Atemzug vollständig durch Frischluft ersetzt; vielmehr stammt der erste Anteil aus dem Totraum. Aus der Alveolarluft wird fortwährend Sauerstoff ins Blut aufgenommen, während gleichzeitig Kohlendioxid in die Alveolarluft einströmt. Schließlich ergibt sich folgende Zusammensetzung der Alveolarluft: Stickstoff74,9%pN2569 mmHgSauerstoff13,6%pO2104 mmHgKohlendioxid5,3%pCO240 mmHgWasserdampf6,2%pH2O47 mmHg Open in a separate window Sauerstoffkonzentration und pO2 in den AlveolenDie O2-Konzentration und der O2-Partialdruck in den Alveolen hängen von der Aufnahme des Sauerstoffs in das Blut und von der Belüftung der Alveolen mit Frischluft ab: Je mehr Sauerstoff ins Blut diffundiert, desto niedriger werden die alveoläre Konzentration und der Partialdruck. Andererseits gilt: Je höher das Atemminutenvolumen, desto höher sind die Konzentration und der Partialdruck von Sauerstoff in den Alveolen. Hierbei gilt aber: Bei Atmung von Raumluft kann der alveoläre pO2 auch durch maximale Ventilation niemals höher als 149 mmHg ansteigen. CO2-Konzentration und pCO2 in den AlveolenKohlendioxid wird ununterbrochen mit dem Blut aus dem Stoffwechsel zu den Alveolen transportiert und von dort durch den Vorgang der Ventilation ausgeatmet. Alveoläre CO2-Konzentration und alveolärer pCO2 hängen von der Diffusion des Kohlendioxids aus dem Blut in die Alveolen und von der alveolären Minutenventilation ab:
ExspirationsluftDie ausgeatmete Luft ist ein Gemisch aus Totraumluft und Alveolarluft. Ihre Zusammensetzung hängt damit von der Zusammensetzung dieser beiden Anteile ab. Stickstoff74,5%pN2566 mmHgSauerstoff15,7%pO2120 mmHgKohlendioxid3,6%pCO227 mmHgWasserdampf6,2%pH2O47 mmHg Open in a separate window Diffusion der Atemgase durch die LungenmembranenIn den respiratorischen Einheiten der Lunge findet der Austausch der Gase zwischen den Alveolen und dem Blut statt. Diese respiratorischen Einheiten bestehen aus respiratorischen Bronchiolen, Alveolardukten und Alveolen (Abb. 52.3). Die 300 Millionen respiratorischen Einheiten in den beiden Lungen sind sehr klein: So beträgt der Durchmesser der Alveolen nur 0,25 mm; und auch ihre Wände sind außerordentlich dünn. Das Netzwerk der Lungenkapillaren (Abb. 52.4) befindet sich in den Alveolarwänden und ist ebenfalls entsprechend dünn. Da die Kapillaren nur einen sehr geringen Durchmesser besitzen, strömt das Blut wie ein dünner Film durch sie hindurch. Der Vorteil eines solchen Blutfilms besteht darin, dass die Atemgase der Alveolen mit dem Kapillarblut in besonders engen Kontakt kommen. Hierdurch wird der Gasaustausch zwischen ihnen gefördert. Folgende Schichten müssen dabei von den Gasen durchdrungen werden:
Open in a separate window Open in a separate window Offensichtlich müssen somit die Gase zahlreiche Membranen durchdringen, bevor sie aus den Alveolen ins Blut oder umgekehrt aus dem Blut in die Alveolen gelangen. Diese Vielschichtigkeit der Membranen spielt jedoch unter physiologischen Bedingungen keine wesentliche Rolle für den pulmonalen Gasaustausch. Partialdruckdifferenz an der respiratorischen MembranDies ist die Differenz zwischen dem Partialdruck des Gases in den Alveolen und seinem Partialdruck im Blut; hierbei gilt:
DiffusionskapazitätDie Diffusionskapazität ist ein Maß für die Leistungsfähigkeit der respiratorischen Membran. Sie gibt an, wie viel Gasvolumen pro mmHg Druckänderung durch die Membran diffundieren kann. Sie wird von den oben angegebenen Faktoren maßgeblich beeinflusst. Bei ruhiger Atmung diffundieren 230 ml Sauerstoff pro Minute durch die Membran in das Blut. Diese Menge entspricht dem O2-Bedarf des Organismus. Bei Belastung nehmen die O2- und CO2-Diffusion durch die Membran zu. Durchblutung und Belüftung der LungeWie wirksam der Gasaustausch an der respiratorischen Membran ist, hängt nicht allein von der alveolären Ventilation ab, sondern ganz entscheidend von der Durchblutung der Lungenkapillaren. Denn ohne Durchblutung ist kein Gasaustausch möglich. Darum sind Durchblutung der Lunge und Ventilation der Alveolen sehr fein aufeinander abgestimmt. Dieses Verhältnis zwischen Belüftung (V.) und Durchblutung (Q.) wird als V./Q.bezeichnet. Bei bestimmten Erkrankungen kann dieses Verhältnis nachhaltig gestört sein, sodass der pulmonale Gasaustausch beeinträchtigt wird (Einzelheiten: 10.1007/978-3-662-50444-4_53): Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid im KörperSauerstoff diffundiert aus den Alveolen in das Lungenkapillarblut, weil der Partialdruck in den Alveolen größer ist als im Blut. Nach diesem Gasaustausch wird der Sauerstoff im Blut, v. a. an das Hämoglobin gebunden, zu den Geweben transportiert. Hier wird er an die Zellen abgegeben und für verschiedene Stoffwechselvorgänge verbraucht. Als Folge dieses Prozesses entstehen große Mengen Kohlendioxid, das in die Gewebekapillaren diffundiert und mit dem Blut zur Lunge transportiert wird. Von hier diffundiert es aufgrund der Partialdruckdifferenz – der CO2-Partialdruck im Blut ist höher als in der Lunge – in die Alveolen und wird anschließend ausgeatmet. Transport von Sauerstoff im BlutSauerstoff wird im Blut in folgender Weise zu den Geweben transportiert:
Hieraus ergibt sich: Der Sauerstoff wird im Blut fast ausschließlich von den Erythrozyten transportiert. Die im Plasma physikalisch gelöste Menge spielt hingegen nur eine sehr untergeordnete Rolle. Sauerstoffbindung des HämoglobinsDas Blut enthält etwa 15 g Hämoglobin pro 100 ml. Jedes Gramm Hämoglobin kann maximal 1,34 ml (1,39 ml, wenn das Hb chemisch rein ist) Sauerstoff binden. Hüfner-Zahl: 1 g Hämoglobin bindet maximal 1,39 ml O2, unter physiologischen Bedingungen 1,34 ml O2. Dann binden 15 g Hb (15 × 1,39 =) 20,8 bzw. 21 ml Sauerstoff. Das bedeutet: In 100 ml Blut mit einem Hämoglobingehalt von 15 g sind 21 Vol.-% Sauerstoff chemisch gebunden, wenn jedes Gramm Hämoglobin die maximal mögliche O2-Menge (1,39 ml) aufgenommen hat, d. h. zu 100% mit Sauerstoff gesättigt ist. Wie viel Sauerstoff das Hämoglobin jeweils aufnimmt, hängt vom arteriellen O2-Partialdruck (paO2) ab; je höher der Partialdruck, desto mehr Sauerstoff kann aufgenommen werden. Ist das gesamte Hämoglobin maximal mit Sauerstoff beladen, so gilt: Das Hämoglobin ist zu 100% mit Sauerstoff gesättigt. Sauerstoffsättigung saO2Sie sagt aus, zu wie viel Prozent das Hämoglobin aktuell mit Sauerstoff gesättigt ist. Die O2-Sättigung des Hämoglobins hängt vom O2-Partialdruck ab. Bei einem normalen arteriellen pO2 von 100 mmHg beträgt die O2-Sättigung des Hämoglobins im arteriellen Blut 96%. Eigentlich müsste die Sättigung bei diesem paO2 100% betragen. Eine Vollsättigung des Blutes mit Sauerstoff wird aber nicht erreicht, weil eine geringe Menge Blut nicht am pulmonalen Gasaustausch teilnimmt, sondern über Kurzschlüsse in den arteriellen Kreislauf fließt. Dieses kurzgeschlossene Blut (sog. Shunt) bleibt venös: es mischt sich mit dem arteriellen Blut und setzt dessen O2-Sättigung um etwa 3% herab. Außerdem liegen im Blut 0,5–1% des Hämoglobins als MetHb (Methämoglobin) vor und 1–2% als COHb. Für saO2 gilt Folgendes: saaO2(%)=cO2HbcO2Hb+cDesoxyHb+cCOHb+cMetHb c Konzentration, O2Hb mit Sauerstoff beladenes Hb, DesoxyHb Hb ohne Sauerstoff, COHb Hb mit Kohlenmonoxid statt Sauerstoff Im Gegensatz zu dieser auf das Gesamt-Hb bezogenen O2-Sättigung (saO2) kennzeichnet die partielle O2-Sättigung (psO2) den prozentualen (fraktionellen) Anteil des O2Hb an der Summe von O2Hb + DesoxyHb: psO2(%)=cO2HbcO2Hb+cDesoxyHb Als Schwellenwert für therapeutische Maßnahmen gilt ein Abfall der saO2 auf 90%. SauerstoffbindungskurveDiese Kurve beschreibt die Beziehung zwischen dem arteriellen pO2 und der O2-Sättigung des Hämoglobins (Abb. 52.5). Zu jedem bestimmten paO2 im Blut gehört auch eine bestimmte O2-Sättigung des Hämoglobins. Bei niedrigem paO2 ist auch die O2-Sättigung niedrig, bei hohem paO2 ist auch die O2-Sättigung entsprechend hoch. Open in a separate window Die Beziehung zwischen O2-Sättigung des Hämoglobins und paO2 im Blut ist jedoch nicht linear, d. h. fällt der paO2 um einen bestimmten Betrag ab, so fällt nicht gleichzeitig die O2-Sättigung um denselben Betrag ab. Vielmehr besteht folgende Beziehung (Abb. 52.5):
Verschiebungen der SauerstoffbindungskurveDie in Abb. 52.5 dargestellte O2-Bindungskurve gilt für das normale Blut. Zahlreiche Faktoren können die O2-Bindungskurve jedoch verschieben und zwar nach rechts oder links. Eine Rechtsverschiebung der O2-Bindungskurve bedeutet: Bei gleichem paO2 wird weniger Sauerstoff vom Hämoglobin gebunden. Allerdings wird der Sauerstoff auch besser vom Hämoglobin abgegeben. Rechtsverschiebung tritt auf bei Azidose, Hyperkapnie und Fieber. Eine Linksverschiebung bedeutet: Bei gleichem paO2 kann das Hämoglobin mehr Sauerstoff binden; die O2-Sättigung ist entsprechend höher. Die Bindung zwischen Sauerstoff und Hämoglobin ist stärker, darum wird bei Linksverschiebung der Sauerstoff auch schlechter vom Hämoglobin freigegeben. Linksverschiebung tritt auf bei Alkalose und Unterkühlung. Physikalisch gelöster SauerstoffPro mmHg paO2 werden im Plasma 0,003 ml Sauerstoff physikalisch gelöst. Bei einem normalen paO2 von rund 100 mmHg beträgt dann die physikalisch gelöste und auf diese Weise transportierte O2-Menge: 0,003 × 100 mm Hg = 0,3 ml/100 ml Vollblut. Diese Menge ist außerordentlich gering im Vergleich zum chemisch gebundenen Sauerstoff von etwa 21 ml/100 ml Vollblut. Selbst wenn der arterielle pO2 durch Atmung von 100% Sauerstoff auf etwa 600 mmHg gesteigert würde, bliebe die physikalisch gelöste Menge immer noch gering, nämlich 0,003 × 600 mmHg = 1,8 ml O2/100 ml Blut. Sauerstoffgehalt im BlutDie entscheidende Größe des arteriellen Blutes ist die O2-Konzentration bzw. der O2-Gehalt, caO2. Er hängt von folgenden arteriellen Größen ab:
Der O2-Gehalt des Blutes kann nach folgender Formel berechnet werden: caO2(ml/dl)=saO2(%)×cHb(g/dl)×1,39+(paO2×0,003) Normwert des arteriellen O2-Gehalts: Männer 20,4 ml/dl, Frauen 18,6 ml/dl. Sauerstoffangebot an die OrganeDie O2-Versorgung aller Organe hängt vom O2-Angebot mit dem arteriellen Blutstrom ab. Für den Gesamtorganismus ergibt sich das O2-Angebot (A.O2) aus dem Produkt von Herzzeitvolumen (HZV) und arteriellem O2-Gehalt bzw. arterieller O2-Konzentration (caO2). A.O2(ml/min)=HZV(l/min)×caO2(ml/dl) Das O2-Angebot an die einzelnen Organe wiederum wird von der Organdurchblutung (Q.) und der arteriellen O2-Konzentration bestimmt: A.O2(ml/min)=(ml/min)×caO2(ml/dl) Transport von Kohlendioxid im BlutDas im Stoffwechsel entstehende Kohlendioxid diffundiert in Gasform aus den Gewebezellen in das venöse Blut. Für den Transport zur Lunge stehen folgende drei Mechanismen zur Verfügung: Physikalische LösungEin geringer Teil des Gases bleibt gasförmig und löst sich im Plasma (etwa 2,7 ml/100 ml Blut). Dieses physikalisch gelöste Gas übt im venösen Blut einen Partialdruck von 45 mmHg aus und im arteriellen Blut (also nach dem pulmonalen Gasaustausch) einen pCO2 von 40 mmHg. Umwandlung zu BikarbonatEin großer Teil des Kohlendioxids (ca. 70%) diffundiert in die Erythrozyten und verbindet sich reversibel mit Wasser zu Bikarbonat. Diese Reaktion wird durch das Enzym Carboanhydrase stark beschleunigt. In der Lunge wird das Kohlendioxid wieder freigesetzt und ausgeatmet. Bindung an Hämoglobin- und PlasmaeiweißeEin kleiner Teil des Kohlendioxids bindet sich reversibel an das Hämoglobin (Carbaminohämoglobin) und an Eiweißkörper des Plasmas. Regulation der AtmungDie Atmung wird vom zentralen Nervensystem so genau gesteuert, dass die arteriellen Partialdrücke von Sauerstoff und Kohlendioxyd, paO2 und paCO2, immer in einem eng begrenzten Normalbereich bleiben. An der Steuerung der Atmung sind verschiedene Mechanismen beteiligt. Sie alle bewirken, dass die Atmung jeweils an den Bedarf des Körpers angepasst wird. AtemzentrenDie Lunge besitzt, anders als das Herz, keine Automatie und damit auch keinen Spontanrhythmus. Jeder Atemzug wird vielmehr durch einen nervalen Impuls vom Gehirn zu den Atemmuskeln ausgelöst. Die Steuerung erfolgt durch sog. Atemzentren, die sich in der Medulla oblongata und in der Brücke (Pons) des Gehirns befinden. Inspiratorisches AtemzentrumDieses Gebiet in der Medulla oblongata erzeugt den Grundrhythmus der Atmung. Während der Exspiration ruht das Inspirationszentrum für kurze Zeit. Pneumotaktisches ZentrumDieses in der Pons gelegene Gebiet sendet kontinuierlich Impulse zum inspiratorischen Atemzentrum. Die Impulse bewirken, dass die Inspiration aufhört, bevor die Lungen „zu voll“ werden. Damit besteht die Funktion des pneumotaktischen Zentrums v. a. darin, die Inspiration zu begrenzen. Indirekt wird aber durch die Begrenzung der Inspirationsdauer auch die Atemfrequenz beeinflusst. Die Inspiration kann noch auf andere Weise gehemmt werden, nämlich durch den sog. Hering-Breuer-Reflex. Dieser Reflex wird über Dehnungsrezeptoren in der Wand von Bronchien und Bronchiolen ausgelöst. Werden die Lungen stark gedehnt, senden die Dehnungsrezeptoren nervale Impulse über den N. vagus zum Inspirationszentrum: die Inspiration wird „abgeschaltet“. Dieser Effekt kann im Selbstversuch durch eine tiefe Inspiration leicht überprüft werden. ExspirationszentrumDieses Gebiet in der Medulla oblongata stimuliert die Exspirationsmuskeln, allerdings nicht bei ruhiger Exspiration (die passiv ist), sondern nur bei forcierter Ausatmung. Chemische Kontrolle der AtmungDie Aufgabe der Atmung besteht letztlich darin, die arteriellen Blutgase, also Sauerstoff und Kohlendioxid, im Normbereich zu halten. Veränderungen dieser beiden Blutgase haben daher großen Einfluss auf die Atmung. KohlendioxidKohlendioxid hat den größten Einfluss auf die Atmung. Ein Anstieg des CO2-Gehalts in Blut und Gewebe führt zu einer starken Stimulierung der Atemzentren: Atemfrequenz und Atemtiefe nehmen zu. Durch die Zunahme der Ventilation wird die Ausscheidung von Kohlendioxyd aus dem Körper gesteigert. WasserstoffionenkonzentrationDie Wasserstoffionenkonzentration in Blut und Gewebe beeinflusst ebenfalls die Atmung. Anstieg der H+-Ionen bzw. pH-Abfall (Azidose) steigert die Atmung. Allerdings ist der Effekt nicht so ausgeprägt wie beim CO2-Anstieg. Abfall der H+-Konzentration bzw. pH-Anstieg (Alkalose) vermindert die Atmung. SauerstoffDer Einfluss von Sauerstoff auf die Atmung ist unter Normalbedingungen gering. Erst wenn der arterielle pO2 unter 50 mmHg abfällt, wird die Atmung stark gesteigert. Hierbei wird der arterielle pO2 von Chemorezeptoren in den Karotis- und Aortenbogenkörperchen kontrolliert. Körperliche AnstrengungBei körperlicher Aktivität nehmen der O2-Verbrauch und die CO2-Produktion stark zu, entsprechend steigt auch die alveoläre Ventilation, sodass die arteriellen Blutgase im Normbereich bleiben. KörpertemperaturVeränderungen der Körpertemperatur beeinflussen ebenfalls die Atmung. Bei Fieber wird die Atmung gesteigert, weil hierdurch der O2-Bedarf und die CO2-Produktion zunehmen. Bei Unterkühlung hingegen nimmt die Atmung ab, weil der O2-Verbrauch und die CO2-Produktion vermindert sind. Wie hoch darf die Differenz beim Blutdruck sein?Die normale Blutdruckamplitude beträgt in Ruhe etwa 40 mmHg. Der Wert kann entweder vergrößert oder vermindert sein. Dabei ist zu beachten, dass eine größere Blutdruckamplitude unter körperlicher Belastung physiologisch ist. Werte bis zu 65 mmHg gelten als normal, bis zu 75 mmHg als "leicht erhöht".
Wie hoch darf der Unterschied zwischen Systole und Diastole sein?Ermittelt wird der Pulsdruck als Differenz zwischen dem systolischen und dem diastolischen Blutdruck, wobei Werte bis zu 65 mm Hg als normal gelten. Darüber sei von einem „leicht erhöhten“, ab 75 mm Hg von einem „moderaten“ und bei mehr als 90 mm Hg sogar von einem „stark erhöhten“ Pulsdruck auszugehen.
Ist der Blutdruck im ganzen Körper gleich?Blutdruckunterschiede im/am Körper
Der arterielle Blutdruck im Körperkreislauf ist – zumindest im Liegen – normalerweise überall gleich. Wenn allerdings Arterien verengt sind, kann der Blutdruck in den dahinterliegenden Bereichen geringer ausfallen.
Was ist ein gefährlicher Blutdruck?Die Blutdruckwerte in der Übersicht. |
Warum bleibt aora druck gleich
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